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I would like to present for residents of neuroradiology, based on a clinical case with the following information: Slide 3 – Dados gerais do doente Sexo masculino 49 anos Sem antecedentes neurológicos relevantes conhecidos Evolução clínica ao longo de >10 anos Slide 4 – Linha cronológica (overview) 2013 → 2019 → 2025 Episódios neurológicos recorrentes Predomínio de envolvimento do tronco cerebral Intervalos longos de remissão (slide visual com seta temporal – excelente para neurorradiologia) 2013: apresentação clínica Início subagudo de: Oftalmoparésia complexa Ataxia Síndrome do tronco cerebral 2013: estudo do LCR Leucócitos: 623 células 394 PMN Glicose: normal Proteínas: 0,53 g/L Padrão inflamatório, não específico 2013: RMN cerebral (mostrar imagens) Lesões infra e supratentoriais Hipersinal em T2/FLAIR Envolvimento do tronco cerebral Sem padrão típico de esclerose múltipla 2013: evolução Tratamento inicial com: Antibioterapia empírica Corticoterapia Recidiva aquando desmame de corticoides Resposta clínica favorável à reintrodução de corticóides – 2019: estado clínico Doente assintomático Sob: Azatioprina 75 mg bid Prednisolona 5 mg/dia Recuperação neurológica completa Perda de seguimento posterior 2025: apresentação clínica Evolução subaguda (1 semana): Sonolência Anisocoria (E > D), sem reflexo fotomotor Suspeita de ptose direita Síndrome cerebeloso bilateral Limitação da supra e infraversão – 2025: LCR Leucócitos: 144 células 62 PMN Glicose: normal Proteínas: 0,67 g/L Sem bandas oligoclonais Índice Kappa elevado – 2025: RMN cerebral (mostrar imagens) Lesões infra e supratentoriais Hipersinal em T2/FLAIR Ausência de captação de contraste Distribuição semelhante ao episódio de 2013 – 2025: evolução imagiológica (before/after) Após pulsos de metilprednisolona: Regressão clara das alterações de sinal em T2/FLAIR Boa correlação com resposta clínica – DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (DISCUSSÃO) – Paragem para discussão Doente com: Rombencefalite recorrente Lesões inflamatórias do tronco cerebral LCR com predomínio neutrofílico Resposta marcada a corticoterapia 👉 Que diagnósticos considerar? – Diagnósticos diferenciais propostos (não revelar respostas) Esclerose Múltipla NMOSD MOGAD Sarcoidose neurológica Vasculites do SNC Doenças inflamatórias sistémicas Infeção inflamatória crónica atípica – Discussão guiada (imagem-centrada) Perguntas aos internos: A topografia das lesões favorece alguma entidade? A ausência de realce é relevante? A recorrência no tronco cerebral exclui alguma hipótese? O LCR ajuda a orientar? – INVESTIGAÇÃO COMPLEMENTAR – Investigação laboratorial e imunológica Complemento, FR ANAs, ANCAs Anti-SSA / SSB Anticorpos antineuronais ECA normal Anti-AQP4: negativo Anti-MOG: negativo HLA-B15 em homozigotia – Diagnóstico final Neuro-Behçet (forma parenquimatosa) – Porque não os diagnósticos diferenciais? Esclerose Múltipla Lesões não típicas LCR sem bandas oligoclonais Predomínio tronco cerebral NMOSD / MOGAD Anticorpos negativos Ausência de manifestações core (NO, LETM, área postrema) Sarcoidose ECA normal Sem envolvimento meníngeo TC-tórax sem alterações – Porque Behçet? Padrão imagiológico típico: Tronco cerebral Lesões inflamatórias profundas LCR neutrofílico Curso recidivante Resposta robusta à imunossupressão Associação HLA Episódio ocular prévio – Mensagens finais para neurorradiologia Neuro-Behçet pode preceder critérios sistémicos completos O padrão de localização é crucial Seguimento longitudinal é determinante A RMN orienta fortemente o diagnóstico
49M with >10yr recurrent brainstem inflammation (2013-2025): steroid-responsive T2/FLAIR lesions, neutrophilic CSF. DDx (MS/NMOSD/MOGAD) ruled out; dx parenchymal Neuro-Behçet via imaging pattern, HLA
This title slide presents a clinical case in neuroradiology. The subtitle describes recurrent rhombencephalitis in a 49-year-old man, with evolution over more than 10 years in the brainstem.
Rombencefalite recorrente em homem de 49 anos: evolução >10 anos no tronco cerebral.
The slide outlines general patient data for a 49-year-old male with no relevant neurological history. It indicates a clinical evolution spanning over 10 years.
The timeline outlines a neurological condition starting with subacute onset in 2013, featuring complex ophthalmoparesis, ataxia, brainstem syndrome, inflammatory CSF, and MRI lesions. By 2019, the patient was asymptomatic on azathioprine and prednisolone with full recovery and long remission, but relapsed in 2025 with somnolence, anisocoria, cerebellar syndrome, similar CSF findings, and lesion regression post-corticosteroids.
2013: Início Subagudo Oftalmoparésia complexa, ataxia, síndrome tronco cerebral. LCR inflamatório (623 leucócitos, 394 PMN). Lesões T2/FLAIR em RMN. 2019: Assintomático sob Imunossupressão Azatioprina 75mg bid + prednisolona 5mg/dia. Recuperação neurológica completa. Longo intervalo de remissão. 2025: Recidiva Neurológica Sonolência, anisocoria, síndrome cerebelosa. LCR: 144 leucócitos (62 PMN). Lesões semelhantes, regressão pós-corticoides.
The 2013 episode featured subacute complex ophthalmoparesis, cerebellar ataxia, and brainstem syndrome. CSF analysis revealed 623 leukocytes (394 PMN), normal glucose, proteins at 0.53 g/L, and a non-specific inflammatory pattern.
The "RMN 2013" slide displays MRI findings with infratentorial and supratentorial lesions showing T2/FLAIR hyperintensities and brainstem involvement. It notes the absence of a typical multiple sclerosis pattern.
Source: Wikipedia
In 2019, the patient was asymptomatic on azathioprine 75 mg BID and prednisolone 5 mg/day. In 2025, they presented with drowsiness, anisocoria (left > right), right ptosis, and bilateral cerebellar syndrome, alongside CSF findings of 144 leukocytes (62 PMN), 0.67 g/L proteins, and no oligoclonal bands.
The initial 2025 MRI reveals supratentorial and infratentorial lesions with T2/FLAIR hypersignal, similar to 2013, without contrast enhancement and predominant in the brainstem. Post-methylprednisolone pulses, T2/FLAIR signal changes show clear regression, correlating with neurological improvement.
| RMN Inicial 2025 | Pós-pulsos metilprednisolona |
|---|---|
| Lesões infra e supratentoriais hipersinal em T2/FLAIR, semelhantes a 2013. Ausência de captação de contraste. Distribuição com predomínio no tronco cerebral. | Regressão clara das alterações de sinal em T2/FLAIR. Boa correlação clínica com melhora neurológica após tratamento. |
This section header slide is titled "Diagnóstico Diferencial - Discussão" (Differential Diagnosis - Discussion). It features key points on recurrent rhombencephalitis with brainstem lesions, neutrophilic CSF, and steroid response, plus questions on topography, lack of enhancement, CSF guidance, and a pause.
Rombencefalite recorrente, lesões tronco cerebral, LCR neutrofílico, resposta a corticoides. Topografia? Ausência realce? LCR orienta? (Pausa)
This table lists differential diagnoses to exclude, including EM, NMOSD, MOGAD, sarcoidosis, vasculitides, systemic inflammatories, and chronic infections. Each entry provides specific exclusion criteria, such as negative biomarkers, absent characteristic lesions, or normal tests/response to steroids.
{ "headers": [ "Entidade", "Porquê excluir?" ], "rows": [ [ "EM", "Lesões atípicas, sem OCB, tronco cerebral" ], [ "NMOSD", "AQP4 neg, sem NO/LETM/área postrema" ], [ "MOGAD", "MOG neg, sem lesões óptico-espinais" ], [ "Sarcoidose", "ECA normal, sem meningite, tórax normal" ], [ "Vasculites", "ANCAs neg, sem vasculite sistêmica" ], [ "Inflamatórias sistêmicas", "ANAs/SSA/SSB neg, sem sistêmicas" ], [ "Infeção crónica", "Sem agente, resposta a esteroides" ] ] }
Negative ANAs/ANCAs, AQP4/MOG, and homozygous HLA-B15 supported the final diagnosis of parenchymal Neuro-Behçet. Typical brainstem lesions, neutrophilic CSF pleocytosis, and a relapsing course responsive to immunosuppression were key findings.
The slide's key messages for neuroradiology state that Neuro-Behçet precedes systemic criteria, location patterns are crucial, longitudinal follow-up is key, and MRI provides strong guidance. It urges applying these principles to recurrent rhombencephalitis cases.
Neuro-Behçet precede critérios sistémicos.
Padrão localização crucial.
Seguimento longitudinal chave.
RMN orienta fortemente!
Aplicar estes princípios em rombencefalites recorrentes!
Source: Caso Clínico Neuro-Behçet
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