Avitaminosis: Fisiopatología, Clínica y Diagnóstico

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Crear presentación académica en formato 16:9, estilo profesional, formal y científico, fondo claro/neutro, tipografía sobria. Público: profesionales de la salud. Máximo 28 diapositivas. Estructura: 1. Portada - Título: “Avitaminosis por vitaminas A, D, E, K, B1, B2, B3, B9, B12 y C: fisiopatología, manifestaciones clínicas y abordaje diagnóstico” - Subtítulo académico - Nombre del expositor - Fecha 2. Introducción - Definición de avitaminosis - Clasificación: liposolubles vs hidrosolubles (tabla comparativa) - Relevancia clínica y en salud pública 3. Bases fisiológicas - Absorción, transporte, almacenamiento y metabolismo - Diferencias fisiológicas entre liposolubles e hidrosolubles - Esquema conceptual de fisiopatología general del déficit vitamínico 4. Desarrollo por vitamina (1–2 diapositivas por vitamina): Para cada una incluir: - Función fisiológica principal - Fisiopatología del déficit - Manifestaciones clínicas - Hallazgos de laboratorio - Poblaciones de riesgo - Principios de tratamiento Vitaminas: A D E K B1 B2 B3 B9 B12 C Incluir diagramas simples cuando sea útil (ej. cascada de coagulación para vitamina K, eritropoyesis para B9/B12, metabolismo óseo para vitamina D). 5. Tabla comparativa global: - Tipo de vitamina - Síntoma cardinal - Hallazgo clave de laboratorio 6. Diagnóstico diferencial: - Anemia megaloblástica por B9 vs B12 (tabla comparativa) - Alteraciones hemorrágicas: vitamina K vs otras causas 7. Conclusiones - Mensajes clave clínicos - Implicaciones prácticas 8. Referencias - Basadas en fisiología médica y medicina interna estándar Diseño: limpio, profesional, uso de tablas y esquemas, no saturar texto, formato horizontal 16:9.

Presentación académica para profesionales de la salud sobre avitaminosis por vitaminas A, D, E, K (liposolubles) y B1, B2, B3, B9, B12, C (hidrosolubles). Incluye introducción, bases fisiológicas, manifestaciones clínicas, diagnóstico diferencial,治療,

February 21, 202630 slides

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Slide 1 - Avitaminosis

Avitaminosis por vitaminas A, D, E, K, B1, B2, B3, B9, B12 y C: fisiopatología, manifestaciones clínicas y abordaje diagnóstico

Presentación académica para profesionales de la salud Ponente: Dr. Alex Rivera Fecha: Octubre 2024

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Slide 2 - Agenda

Introducción
Bases fisiológicas
Desarrollo por vitamina: A, D, E, K (liposolubles)
Desarrollo por vitamina: B1, B2, B3, B9, B12, C (hidrosolubles)
Tabla comparativa global
Diagnóstico diferencial
Conclusiones
Referencias

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Slide 3 - Introducción

Introducción

Definición, clasificación y relevancia clínica

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Slide 4 - Definición de avitaminosis

Condición de falta prolongada de una vitamina
Primaria: ingesta insuficiente
Secundaria: trastornos subyacentes (malabsorción)
Causas metabólicas: defectos enzimáticos (ej. pellagra)
Hábitos: tabaquismo, alcoholismo

Source: Wikipedia: Vitamin deficiency

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Slide 5 - Clasificación: Liposolubles vs Hidrosolubles

Característica	Liposolubles (A, D, E, K)	Hidrosolubles (B1, B2, B3, B9, B12, C)
Absorción	Dependiente de grasas intestinales (micelas)	Absorción directa en intestino delgado
Transporte	Lipoproteínas (quilomicrones)	Unidas a proteínas plasmáticas acuosas
Almacenamiento	Hígado y tejido adiposo (larga duración)	Mínimo, excreción rápida renal
Excreción	Heces (si malabsorción)	Orina
Riesgo de toxicidad	Alto (hipervitaminosis)	Bajo
Ejemplos déficit	Xeroftalmia (A), Raquitismo (D)	Beriberi (B1), Escorbuto (C)

Source: Basado en fisiología médica

Slide 5 - Clasificación: Liposolubles vs Hidrosolubles

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Slide 6 - Relevancia clínica y salud pública

Causa principal de ceguera prevenible infantil (VAD: 250.000-500.000 casos/año)
Mortalidad infantil: ~670.000 muertes <5 años
Alta prevalencia en África subsahariana (48%) y Asia del Sur (44%)
Aumenta riesgo infecciones, mortalidad materna, osteoporosis
Programas: fortificación alimentaria, suplementos (59% cobertura 2022)

Source: Wikipedia: Vitamin A deficiency, Vitamin deficiency

Slide 6 - Relevancia clínica y salud pública

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Slide 7 - Bases fisiológicas

Bases fisiológicas

Absorción, transporte, almacenamiento, metabolismo y fisiopatología

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Slide 8 - Absorción, transporte, almacenamiento y metabolismo

Liposolubles: Absorción con grasas (micelas), transporte quilomicrones/lipoproteínas, almacenamiento hígado/adiposo
Hidrosolubles: Absorción activa/pasiva, transporte plasmático, excreción renal
Ej. Vit D: Síntesis cutánea (UVB), hígado → calcifediol (25(OH)D), riñón → calcitriol (activo)
Dependiente de salud hepática, renal e intestinal

Source: Wikipedia: Vitamin D

Slide 8 - Absorción, transporte, almacenamiento y metabolismo

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Slide 9 - Esquema conceptual de fisiopatología general

Ingesta inadecuada o malabsorción
↓ Absorción/almacenamiento
↓ Niveles séricos
Alteración funciones fisiológicas
Manifestaciones clínicas específicas

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Slide 9 - Esquema conceptual de fisiopatología general

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Slide 10 - Vitamina A

Función: Visión (rodopsina), inmunidad, integridad epitelial
Fisiopatología: ↓ Reservas hepáticas → ↓ retinol sérico
Clínicas: Ceguera nocturna (nyctalopia) → xerophthalmia, queratomalacia, ceguera
Laboratorio: ↓ Vit A sérica (<0.7 μmol/L), ↓ RBP
Riesgo: Niños <5 años en países pobres, embarazadas, malnutrición
Tratamiento: Suplementos (200.000 UI dosis), fortificación, dieta (hígado, zanahorias)

Source: Wikipedia: Vitamin A deficiency

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Slide 11 - Vitamina D

Función: Absorción Ca/P, mineralización ósea, inmunidad
Fisiopatología: ↓ Exposición UVB, ingesta baja, malabsorción, alteración hep/renal
Clínicas: Raquitismo (niños), osteomalacia/osteoporosis (adultos), debilidad muscular, ↑fracturas
Laboratorio: ↓ 25(OH)D (<20 ng/mL), ↑PTH, ↓Ca fosfato
Riesgo: Ancianos, obesos, piel oscura, institucionalizados, insuficiencia renal
Tratamiento: Suplementos colecalciferol/ergocalciferol, exposición solar, alimentos fortificados

Source: Wikipedia: Vitamin D deficiency

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Slide 12 - Vitamina E

Función: Antioxidante lipídico, protege membranas celulares, neuroprotección
Fisiopatología: Malabsorción grasas → ↓ α-tocoferol sérico
Clínicas: Neuropatía sensitivo-motora, ataxia espinocerebelosa, hemólisis (niños)
Laboratorio: ↓ Vit E sérica (<5 μg/mL), ↑ productos peroxidación lipídica
Riesgo: Atresia biliar, fibrosis quística, abetalipoproteinemia
Tratamiento: Suplementos tocoferol (alta dosis), dieta (aceites vegetales, nueces)

Source: Fisiología médica

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Slide 13 - Vitamina K

Función: Cofactor carboxilación γ-glu (factores coagulación II,VII,IX,X)
Fisiopatología: ↓ Absorción (antibióticos, malabsorción), ↓ síntesis bacteriana intestinal
Clínicas: Hemorragias (epistaxis, hematomas, hemorragia intracraneal neonatos)
Laboratorio: ↑ TPT, ↑ TTPA, ↓ protrombina
Riesgo: Neonatos, antibióticos prolongados, colestasis, warfarina
Tratamiento: Fitomenadiona (K1) IV/IM/oral, corrección causa

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Slide 14 - Vitamina B1 (Tiamina)

Función: Cofactor descarboxilasas (piruvato, α-cetoglutarato), metabolismo energético
Fisiopatología: ↓ Ingesta, malabsorción, etanol inhibe absorción
Clínicas: Beriberi (húmedo: edema/ICC; seco: neuropatía), encefalopatía Wernicke
Laboratorio: ↓ Tiamina eritrocitaria, ↑ piruvato/lactato
Riesgo: Alcohólicos, malnutridos, diálisis, hipertiroidismo
Tratamiento: Tiamina 100-500 mg/día IV inicial, luego oral

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Slide 15 - Vitamina B2 (Riboflavina)

Función: Cofactor FAD/FMN en redox (cadena respiratoria, metabolismo grasas)
Fisiopatología: ↓ Ingesta lácteos/carnes, malabsorción
Clínicas: Ariboflavinosis: queilitis angular, glossitis, estomatitis, dermatitis seborreica
Laboratorio: ↓ Riboflavina eritrocitaria, ↑ excreción EGAC
Riesgo: Veganos, ancianos, embarazadas, malabsorción
Tratamiento: Riboflavina 5-30 mg/día oral

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Slide 16 - Vitamina B3 (Niacina)

Función: NAD/NADP en redox, síntesis de ácidos grasos
Fisiopatología: ↓ Triptófano (maíz), defectos kynureninasa, Hartnup
Clínicas: Pellagra (dermatitis fotosensible, diarrea, demencia)
Laboratorio: ↓ Niacina urinaria, ↓ NAD
Riesgo: Alcohólicos, malnutridos (maíz), carcinoid
Tratamiento: Nicotinamida 50-500 mg/día, dieta

Source: Wikipedia: Vitamin deficiency

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Slide 17 - Vitamina B9 (Ácido fólico)

Función: Donador grupo metilo, síntesis DNA/ARN, eritropoyesis
Fisiopatología: ↓ Ingesta, malabsorción, ↑ demanda (embarazo)
Clínicas: Anemia megaloblástica, glossitis, diarrea, defectos tubo neural
Laboratorio: ↓ Folato sérico (<3 ng/mL), ↑ homocisteína, hipersegmentados PMN
Riesgo: Embarazadas, alcohólicos, celiaquía, fármacos (metotrexato)
Tratamiento: Folato 1-5 mg/día oral, prevenir en embarazo

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Slide 18 - Vitamina B12 (Cobalamina)

Función: Cofactor metilmalonil-CoA mutasa y metionina sintasa, mielinización
Fisiopatología: ↓ Ingesta (veganos), malabsorción (perniciosa, ileítis)
Clínicas: Anemia megaloblástica, neuropatía (parestesias, ataxia), demencia
Laboratorio: ↓ B12 sérica (<200 pg/mL), ↑MMA, ↑homocisteína
Riesgo: >60 años (20%), veganos, gastrectomía, PPI/metformina
Tratamiento: Cianocobalamina/IM 1 mg/día x1sem, luego mensual

Source: Wikipedia: Vitamin B12 deficiency

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Slide 19 - Vitamina C (Ácido ascórbico)

Función: Cofactor hidroxilasas (colágeno), antioxidante
Fisiopatología: ↓ Ingesta frutas/cítricos, ↑ necesidad (tabaquismo)
Clínicas: Escorbuto (petequias, encías sangrantes, poor wound healing, dolor óseo)
Laboratorio: ↓ Ascorbato plasmático (<0.2 mg/dL)
Riesgo: Fumadores, ancianos malnutridos, dietas restrictivas
Tratamiento: Ácido ascórbico 100-2000 mg/día oral

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Slide 20 - Tabla comparativa global

Vitamina	Tipo	Síntoma cardinal	Hallazgo lab clave
A	Liposoluble	Ceguera nocturna	↓ Retinol sérico
D	Liposoluble	Raquitismo/osteomalacia	↓ 25(OH)D
E	Liposoluble	Ataxia/neuropatía	↓ Vit E sérico
K	Liposoluble	Hemorragias	↑ TPT/TPPA
B1	Hidrosoluble	Beriberi/Wernicke	↓ Tiamina eritrocitaria
B2	Hidrosoluble	Queilitis angular	↓ Riboflavina
B3	Hidrosoluble	Pellagra (dermatitis)	↓ Niacina urinaria
B9	Hidrosoluble	Anemia megaloblástica	↓ Folato sérico
B12	Hidrosoluble	Anemia + neuro	↓ B12, ↑MMA
C	Hidrosoluble	Escorbuto (petequias)	↓ Ácido ascórbico

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Slide 21 - Conclusiones

Mensajes clave: Sospechar avitaminosis en presentaciones atípicas con factores riesgo. Clasificar lipo/hidro para fisiopatología. Confirmar con lab específico. Tratar precozmente para prevenir secuelas irreversibles.

Implicaciones prácticas: Suplementar en poblaciones riesgo, fortificar alimentos, educar salud pública

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Slide 22 - Diagnóstico diferencial

Aspecto	B9 (Folato)	B12
Causa principal	↓ Ingesta/malabsorción	Malabsorción (IF), veganos
Neuro síntomas	Raros	Frecuentes (irreversibles si tardío)
MMA	Normal	↑
Homocisteína	↑	↑

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Slide 23 - Diagnóstico diferencial selectivo

Anemia megaloblástica B9 vs B12: B12 + neuro, ↑MMA
Hemorrágicas K vs otras: ↑TP/PTT normaliza con K
Otras: considerar malabsorción común

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Slide 24 - Referencias

Wikipedia: Vitamin deficiency, Vitamin A deficiency, Vitamin D deficiency, Vitamin B12 deficiency
Harrison's Principles of Internal Medicine
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology

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Slide 25 - Conclusiones

Claves clínicas:

Identificar poblaciones riesgo
Correlacionar síntomas con tipo vitamina
Confirmar lab y tratar tempranamente

Implicaciones: Fortificación y suplementación

Gracias por su atención Preguntas?

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Slide 26 - Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial

Anemia megaloblástica y alteraciones hemorrágicas

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Slide 27 - Anemia megaloblástica: B9 vs B12

Característica	Vit B9	Vit B12
Síntomas neuro	Ausentes	Parestesias, ataxia, demencia
Mecanismo	↓ Nucleótidos	↓ Metilación + metilmalónico
Lab específico	↓ Folato, homocisteína ↑, MMA normal	↓ B12, homocisteína ↑, MMA ↑
Causa común	↓ Ingesta embarazo	Perniciosa anemia, veganos